问答题试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。

题目

问答题

试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。

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相似问题和答案

第1题：

试述低钾血症的原因和发病机制。

正确答案: （1）消化道摄入的钾减少：一般食物含钾丰富，足够机体需要，不会出现低钾血症。只有在胃肠道梗阻或昏迷不能进食时才会导致低钾血症。
（2）钾排出过多：
①经胃肠道丢失：见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压等，这是引起小儿低钾血症最常见的原因。
②经肾丢失：见于长期、过量应用排钾利尿药、渗透性利尿、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮分泌过多等。经肾丢失钾是成人失钾最重要的原因。
③经皮肤汗液丢失：汗液中含钾为5～10mmol／L，大量出汗也可引起低钾血症。（
3）钾分布异常：
见于①急性碱中毒时H从细胞内移出，K⁺移入细胞内。
②应用大剂量胰岛素及葡萄糖使糖原合成增加，而每合成1g糖原需同时动员0.15mmol的K⁺从细胞外液向细胞内液转移。
③低钾血症型周期性麻痹症。
④甲亢与钡中毒：甲亢时甲状腺素过度激活Na⁺-K⁺-ATP酶，使细胞摄钾过多。钡中毒时因钾通道阻滞导致细胞内K⁺外流受阻。

第2题：

试述痰饮产生的机制及其类型。

正确答案: 痰饮产生的机制及其类型如下：痰饮多由外感六淫或饮食、劳倦、七情内伤等，使肺、脾、肾、三焦等脏腑气化功能失常，水液输布运化障碍，停积于某些部位而致。广义的痰饮是诸饮的总称，狭义的痰饮是诸饮中的一个类型。根据水饮停积的部位不同分为痰饮、悬饮、溢饮、支饮4类，即饮停胃肠者为痰饮，水流胁下者为悬饮，饮溢肢体者为溢饮，支撑胸肺者为支饮。

第3题：

试述门罗主义产生的背景及其对美国外交地位的影响。

正确答案: （1）门罗主义是在国际反动势力神圣同盟武装干涉拉美的企图实际存在，英美对拉美的激烈争夺以及美俄两国之间的尖锐冲突的国际形势下，为了维护美国资产阶级现实和未来扩张的利益的产物。
（2）门罗主义包括了美国外交策略的三个原则，即反对欧洲国家再在美洲争夺殖民地原则、不许欧洲国家干涉美洲事务和美国不干涉欧洲事务的“不干涉原则”、“美洲是美洲人的美洲”的“美洲体系”原则，成为美国对外政策的一个基本原则，是美国在实力不足的条件下外交上的一个胜利。门罗主义是对梅特涅主义干涉革命原则的强烈反抗，对拉美独立后国家在政治上、外交史和道义上是一个很大的支持；它宣传反对欧洲封建君主专制制度的资产阶级民主共和思想。门罗主义成为美国的对拉美政策的指导原则和扩张工具，也是美国试图将欧洲势力逐出美洲的表现，为日后扩张拉美打下了基础。

第4题：

简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

正确答案:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小（｜Em｜↓），与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

第5题：

试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。

正确答案: 低钾血症对心脏的影响主要在于可引发多种心律失常（如窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞等），严重时甚至出现心室纤颤。其产生机制与血清钾浓度降低所致的心肌电生理异常有关。
（1）心肌兴奋性增高：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导下降，对K⁺的通透性降低，细胞内K外流减少，Em-Et间距离缩小，兴奋所需的阈刺激变小，心肌兴奋性升高。
（2）心肌自律性增高：低钾血症时由于心肌细胞膜对K的通透性降低，其4期K外流减少，Na⁺内流增加，自律细胞自动除极加快，心肌自律性增高。
（3）心肌传导性降低：低钾血症时可使心肌细胞Em上移和Em-Et间距离减小，造成动作电位O期除极化速度慢，峰电位减小，心肌传导性降低。（
4）心肌收缩性先增强后减弱：轻度低钾血症时，心肌细胞复极2期K⁺外流减少，Ca²⁺内流加速，通过兴奋收缩偶联使心肌收缩性增强。但重度低钾血症时，心肌细胞内缺钾，其组织结构因代谢活动障碍而被破坏，以致心肌收缩性降低。

第6题：

试述低氧对呼吸的影响及其作用机制？

正确答案: 轻度缺氧时，呼吸运动加深加快。是通过刺激外周化学感受器途径兴奋呼吸中枢实现的。
严重缺氧时，对呼吸中枢的直接抑制作用超过了外周化学感受器途径对呼吸中枢的兴奋作用，可使呼吸运
动减弱甚至停止。

第7题：

试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。

正确答案: 低钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+分泌增多，H+-Na+交换增加，HCO_3-重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。

第8题：

低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。

正确答案: 低钾血症主要是使神经、肌肉兴奋性降低，病人出现四肢无力、肌张力降低、腱反射减弱消失，以下肢肌肉为甚，且伴有肠蠕动减弱、肠鸣音减少和腹胀，严重时可出现肠麻痹。严重的低钾血症可因呼吸肌麻痹而致死。产生机制：当急性低钾血症时，细胞外液K⁺浓度迅速降低，细胞内K⁺来不及外逸而尚无改变，以致细胞膜内外钾浓度差增大，静息膜电位绝对值增大，与阈电位的距离加大，导致神经、肌肉细胞兴奋性降低，这种状态称为超极化阻滞。

第9题：

简述心肌肥大的产生机制及其意义。

正确答案:心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是
（1）压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；
（2）儿茶酚胺通过α/β受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；
（3）血管紧张素Ⅱ通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。

第10题：

简述低钾血症对神经－肌肉和心脏的影响及其机制。

正确答案: 1.对肌肉组织的影响：
1）肌肉松弛无力或麻痹：低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻痹。下肢肌肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原因。
2）横纹肌溶解：低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够K⁺，加之肌肉代谢障碍，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。
2.对心脏的影响：低钾血症可引起各种心律失常（如心室纤颤等）。其机制与心肌电生理特性改变有关（如心肌兴奋性和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增强，严重时收缩性减弱）。心电图变化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等

试述低钾血症对心肌的影响及其产生机制。

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