CO中毒的发病机制是

答案：正确

正确答案：C

参考答案：铅对血红蛋白合成的障碍，血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，而发生以下变化：1．由于铅抑制 δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。2．由于铅抑制血红素合成酶（亚铁螯合酶），阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合，锌卟啉(ZPP)合成增加。3．由于铅可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4．由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。5．铅可影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸( mRNA)，从而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。

正确答案：A
解析：在慢性肺心病的发病机制中，导致肺动脉高压形成的因素很多：肺血管阻力增加的功能性因素(缺氧、高碳酸血症、呼酸)和解剖学因素、血容量增多、血液粘稠度增加等。在所有这些因素中，缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素，其机制是缺氧导致肺血管收缩。

参考答案：(1)CO吸入机体后与血红蛋白(Hb)结合的能力比O与Hb结合能力强210倍，且结合后不易解离，Hb与O结合位点被CO占领，Hb不能与O结合，结果造成机体组织缺氧窒息，严重时导致生命危险。(2)亚硝酸盐进入机体后，可使红细胞内的Hb中的Fe氧化成Fe，形成高铁血红蛋白，丧失携带氧的能力，造成组织缺氧，严重时可危及生命。

答案：C

正确答案：机制：CO 与 Hb 结合成 Hbco，它竞争性替代氧合血红蛋白，使 Hb 丧失携氧能力，并阻碍 氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳输出， 导致组织缺氧和二氧化碳潴留。 尸检所见 尸斑、肌肉、内脏呈樱桃红色，血液中 Hbco 含量测定是 CO 中毒的有力证据。