简述中毒的发病机制。

题目
问答题
简述中毒的发病机制。
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相似问题和答案

第1题:

简述苯的中毒机制。


正确答案: ⑴干扰骨髓造血干细胞的生长和分化。
⑵氢醌与纺锤丝结合,抑制细胞增殖。
⑶损失DNA。
⑷激活癌基因。

第2题:

呼吸性碱中毒的发病机制()。


正确答案:由于肺泡过度通气,排除的CO2过多,以致血PaCO2降低,最终引起低碳酸血症

第3题:

铅中毒的发病机制


参考答案:铅对血红蛋白合成的障碍,血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用,当机体受到铅毒作用后,这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制,而发生以下变化:1.由于铅抑制 δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD),使δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻,致使红细胞中ALAD活性降低,血、尿中ALA含量增多。2.由于铅抑制血红素合成酶(亚铁螯合酶),阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素,使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚,致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加,后者与锌离子结合,锌卟啉(ZPP)合成增加。3.由于铅可能抑制粪卟啉原脱羧酶,致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4.由于骨髓内铁的利用受障碍,红细胞铁结合量减少,幼红细胞及红细胞内游离铁增加,因此,可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞,即含铁蛋白胶粒。5.铅可影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸( mRNA),从而干扰珠蛋白的合成,致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多,并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程,最后导致贫血。

第4题:

简述地方性氟中毒的发病机制。


正确答案: 过量氟进入人体后,与钙结合为氟化钙,主要沉积在骨组织中,少量沉积在软组织内。由于钙大量沉积使血钙减少而诱发甲状旁腺功能增强,溶骨系统活动增强,促进溶骨,加速骨的吸收。另一方面,甲状旁腺分泌增多,抑制肾小管对磷的吸收,使磷从尿中大量丢失。氟化物在骨内的沉积主要是通过离子交换作用,使氟化物与骨组织表面的碳酸盐羟基磷石灰的羟基交换,形成碳酸盐磷石灰。氟化钙的形成还会影响牙齿的钙化,使牙冠钙化不全,釉质受损。

第5题:

简述急性中毒的中毒机制。


正确答案:急性中毒的机制是
(1)局部刺激。
(2)缺氧。
(3)麻醉作用。
(4)抑制酶的活力。
(5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
(6)竞争受体。

第6题:

简述有机磷杀虫药中毒的发病机制。


正确答案: 有机磷杀虫药的毒性作用主要表现在抑制胆碱酯酶,其与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定且无分解乙酰胆碱能力,从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可昏迷至呼吸衰竭而死亡。

第7题:

简述癌症疼痛发病机制。


正确答案:(1)癌本身浸润引起周围组织、内脏的压迫、缺血、坏死、梗阻,溃疡或骨转移及神经损伤。
(2)癌症治疗,特别是损害神经系统的治疗引起的疼痛。
(3)癌症病人晚期躯体受限致部分肌肉/关节痛或褥疮。
(4)与肿瘤无关的急慢性内科情况或外科情况。

第8题:

简述马钱子的中毒成分和中毒机制。


正确答案: 马钱子所含士的宁,既是有效成分也是毒性成分,这种成分对整个中枢神经系统有兴奋作用。首先兴奋脊髓,使神经冲动在脊髓中容易传导,反射增强,反射时间缩短,骨骼肌紧张度提高。对延脑的生命中枢,大脑皮质及视、听器也有一定兴奋作用,导致呼吸加快,血压升高。超剂量使用可引起惊厥,严重时呼吸肌痉挛窒息死亡。

第9题:

简述中毒的机制。


正确答案:①局部刺激和腐蚀作用(强酸碱)
②引起机体组织和器官缺氧(CO、H2S、氰化物)
③对机体的麻醉作用(亲脂性)
④抑制酶的活力(OPI、氰化物、金属离子)
⑤干扰细胞或细胞器的功能(CCl4、酚类)
⑥竞争相关受体(阿托品)

第10题:

简述寻常痤疮的发病机制。


正确答案: 痤疮发病原因比较复杂,主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
皮脂腺主要受雄激素调控,青春发育期后雄激素使皮脂腺增大,皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸,并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症,同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度,使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞,后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂,毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应,出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关,表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。