简述急性C0中毒的发病机制。

题目

简述急性C0中毒的发病机制。

参考答案和解析
正确答案: CO中毒的机制是主要引起组织缺氧。①CO吸入体内后,与红细胞中的血红蛋白形成稳定的CO-Hb,COHb不能携带氧,且不易解离,还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧;②此外,高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功能;③同时CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍对氧的利用。CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
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相似问题和答案

第1题:

关于急性一氧化碳中毒的发病机制哪项不对( )。


正确答案:D

第2题:

简述急性C0中毒的临床分级。


正确答案: ①轻度中毒,血液COHb浓度高于10%~20%,患者有剧烈的头痛、头晕、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、嗜睡、意识模糊、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境,吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。②中度中毒血液COHb浓度可高达30%~40%,患者出现呼吸困难,意识丧失,昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱。经吸氧治疗可恢复正常且无明显并发症。③重度中毒,血液COHb浓度可高于50%以上,深昏迷,各种反射消失,患者可有去大脑皮层状态,常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、心律失常及锥体系或锥体外系损害体征,死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。

第3题:

下面关于C0的叙述中,错误的是

A.急性C0中毒的严重程度与血中COHb含量无关

B.血中COHb含量与空气中的C0浓度呈正相关

C.急性C0中毒以神经系统症状为主

D.慢性C0中毒以血液系统症状为主

E.吸烟者血中的C()Hb浓度比非吸烟者高


正确答案:A

第4题:

简述急性中毒的中毒机制。


正确答案:急性中毒的机制是
(1)局部刺激。
(2)缺氧。
(3)麻醉作用。
(4)抑制酶的活力。
(5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
(6)竞争受体。

第5题:

简述有机磷杀虫药中毒的发病机制。


正确答案: 有机磷杀虫药的毒性作用主要表现在抑制胆碱酯酶,其与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定且无分解乙酰胆碱能力,从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可昏迷至呼吸衰竭而死亡。

第6题:

急性肾小管坏死的发病机制有


A.肾缺血
B.肾中毒
C.原尿外漏
D.肾小管阻塞

答案:A,B,C,D
解析:

第7题:

简述急性酒精中毒的机制。


正确答案: ①中枢神经系统抑制作用:乙醇具有脂溶性,可迅速透过大脑神经细胞,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。小剂量乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮-γ-氨基丁酸受体,从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统,小脑、网状结构到延脑;作用于小脑,可引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡和昏迷,极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。②代谢异常:乙醇在肝细胞内代谢,生成大量NADH使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高,可发生代谢性酸中毒;糖异生受阻后可出现低血糖。-γ-氨基丁酸受体,从而抑制γ氨基丁酸对脑的抑制作用而出现兴奋。随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统,小脑、网状结构到延脑;作用于小脑,可引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡和昏迷,极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

第8题:

关于急性一氧化碳中毒的发病机制错误的是( )。


正确答案:D

第9题:

简述急性气管-支气管炎病因和发病机制。


正确答案: 急性气管-支气管炎病因和发病机制急性气管支气管炎是由感染、理化因素刺激或过敏因素引起的气管支气管黏膜的急性炎症。机体因过度劳累、受凉,导致全身或局部免疫力降低是其诱因。病毒、细菌可直接感染而致病,也可因吸进过冷空气、刺激性气体急性刺激气道黏膜所致;部分由于花粉或真菌孢子导致气道黏膜过敏性炎症;也可由急性上感迁延而来。

第10题:

简述急性肾功能衰竭的发病机制。 


正确答案: 急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。
(1)肾小球因素造成肾缺血主要因素有:肾灌注压下降、肾血管收缩(血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞)。
(2)肾小管因素:肾小管阻塞,肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。