简述地方性氟中毒的发病机制。

题目

简述地方性氟中毒的发病机制。

如果没有搜索结果或未解决您的问题，请直接联系老师获取答案。

相似问题和答案

第1题：

关于地方性氟中毒,说法错误的是( )

A、地方性氟中毒的病因目前尚不清楚

B、目前尚无针对地方性氟中毒的特效治疗方法

C、氟骨症分为硬化型、疏松型、软化型和混合型

D、本病的根本预防措施是减少氟的摄入量

E、地方性氟中毒非骨相损害中以神经系统损害多见

参考答案：A

第2题：

简述地方性甲状腺肿的发病机制。

正确答案: 地方性甲状腺肿的发病机制主要是：碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织出现代偿性增生，腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充碘，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展，酪氨酸碘化不足或碘化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿，成为不可逆的器质性病变。

第3题：

地方性氟中毒病区类型分为：饮水型地方性氟中毒病区与燃煤污染型地方性氟中毒病区。( )

答案√

第4题：

简述地方性砷中毒的发病机制

正确答案: （1）抑制酶的活性
（2）导致细胞凋亡影响细胞凋亡调控基因的表达，改变端粒酶活性，细胞内信号转导异常
（3）砷的致癌机制DNA损伤基因表达异常DNA甲基化反应氧化应激与活性氧(ROS)的产生

第5题：

简述地方性克汀病的发病机制。

正确答案:地方性克汀病的发病机制是：
（1）胚胎期：由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
（2）出生后至两岁：出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集碘的作用）及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。

第6题：

地方性氟中毒发病原因是什么？

正确答案:长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过4mg／d时即可引起慢性氟中毒。我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。

第7题：

简述地方性氟中毒的病区确定与划分。

正确答案:（1）病区确定：
①当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%；
②饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于10mg／L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于35mg。
（2）病区程度的划分：
1）轻病区：①当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%：②经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；③饮水含氟量大于10mg／L或总摄氟量大于35mg。
2）中等病区：①缺损型氟斑牙患病率大于20%；②经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2%；③饮水含氟量大于20mg／L或总摄氟量大于50mg。
3）重病区：①缺损型氟斑牙患病率大于40%；②经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2%；③饮水含氟量大于40mg／L或总摄氟量大于70mg。当环境氟含量与病情不符合时，以病情为准。

第8题：

下列哪一种概念是地方性氟中毒的准确概念

A．氟中毒

B．氟病

C．地方性氟中毒

D．氟斑牙

E．氟骨症

正确答案：C

第9题：

简述地方性氟中毒的发病机制。

正确答案: 过量氟进入人体后，与钙结合为氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在软组织内。由于钙大量沉积使血钙减少而诱发甲状旁腺功能增强，溶骨系统活动增强，促进溶骨，加速骨的吸收。另一方面，甲状旁腺分泌增多，抑制肾小管对磷的吸收，使磷从尿中大量丢失。氟化物在骨内的沉积主要是通过离子交换作用，使氟化物与骨组织表面的碳酸盐羟基磷石灰的羟基交换，形成碳酸盐磷石灰。氟化钙的形成还会影响牙齿的钙化，使牙冠钙化不全，釉质受损。

第10题：

地方性氟中毒的发病原因是（）

A、氟缺乏
B、碘缺乏
C、氟摄入量过高
D、锌缺乏
E、砷缺乏

正确答案:C

简述地方性氟中毒的发病机制。

题目

相似问题和答案

更多相关问题

相关内容