试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。

题目

试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。

参考答案和解析
正确答案: 心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有:
①收缩相关蛋白破坏,包括坏死与凋亡;
②能量代谢紊乱,包括能量生成障碍和利用障碍;
③兴奋-收缩耦联障碍,包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍,胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;
④心室舒功能异常,包括Ca2+复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少。
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相似问题和答案

第1题:

试述重症胰腺炎的发病机制。


本题答案:当胰管梗阻不能及时解除时,胰蛋白酶原变为活性很强的胰蛋白酶,继而激活其他多种胰酶。如激活磷酯酶A,使卵磷脂变为溶血卵磷脂;激活弹力纤维酶,使血管壁损害;激活胶原酶,使胶原纤维溶解;激活脂肪酶,使中性脂肪分解;最终导致胰腺发生坏死。

第2题:

试述恶性高热的发病机制


正确答案: 恶性高热具有家族遗传性,病人肌细胞存在遗传缺陷。某些高热家族第19对染色体长臂有遗传缺陷,具体说是第19对染色体长臂上的ryanodine受体基因异常。ryanodine受体与肌浆网释放钙有关。该受体异常使肌浆网易于释放Ca2+,而难于吸收,使肌浆内Ca2+急剧升高,肌纤维持续收缩并大量产热而导致恶性高热。

第3题:

试述ACEI治疗心力衰竭的机制。


参考答案:a.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ,从而抑制血管紧张素的不良作用;
b.抑制缓激肽的降解,增加循环前列腺素-NO的合成,从而扩张外周小动脉和静脉,减轻心脏前后负荷;抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解,从而抑制心肌间质胶原纤维的合成,阻止心室重塑;抑制交感神经系统,降低循环中儿茶酚胺水平,因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高;使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能;有助于纠正心衰的低钾、低镁血症,降低室性心律失常的发生率。

第4题:

问答题
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

正确答案: 长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态,可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降;
②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降;
③心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良;
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降;
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。
解析: 暂无解析

第5题:

试述ARDS的发病机制。


正确答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿,致弥散功能障碍;
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张;
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调,是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

第6题:

试述急性心肌梗死并发心力衰竭的治疗。


答案:
解析:
主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷,或用多巴酚丁胺10 ug / ( kg · min )静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗(参见本篇第二章“心力衰竭' )。洋地黄制可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量尚不增大,因此在梗死发生后24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂

第7题:

试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。


正确答案:长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态,可由代偿转变为失代偿。
①心肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降;
②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降;
③心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良;
④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降;
⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。

第8题:

试述应激性溃疡的发病机制。


正确答案:

应激性溃疡系指机体在应激状态下,胃肠道黏膜发生糜烂出血和(或)急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等,常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。

(1)胃黏膜缺血:交感神经兴奋,低血容量性休克致胃黏膜缺血,以及毒素导致黏膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素,均可产生黏膜缺血、坏死,引起上皮细胞剥脱,形成溃疡出血。

(2)胃黏液-黏膜屏障损害:肾上腺皮质激素增多,致黏液分泌减少,胃酸分泌增多。前列腺素合成减少,致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多,使保护性因素削弱。

(3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进:常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃黏膜病变的发生,同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。

第9题:

试述高血压发病机制中的神经体液机制?


正确答案:疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生,共同参与,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达的社会里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢(主要是下丘脑)的功能紊乱,使调节血压的血管运动中枢的反应性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增加,并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放,血管紧张素-醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机制。

第10题:

问答题
试述心力衰竭的发病机制

正确答案: 心肌收缩力下降:
(1)收缩相关蛋白破坏,(形式:坏死,凋亡)
(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍)
(3)兴奋-收缩耦联障碍(包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍,胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍)心室舒功能异常(包括Ca2+复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少)
解析: 暂无解析