问答题试述肾性骨背养不良的发生机制。

题目
问答题
试述肾性骨背养不良的发生机制。
参考答案和解析
正确答案: 发生机制如下:①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,高血磷导致低血钙.后者刺激甲状旁腺分泌大量PTH,引起骨质疏松和骨软化等;②维生素D代谢障碍,使肠对Ca‘吸收减少;③酸中毒促便骨盐溶解
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第1题:

试述肾性骨背养不良的发生机制。


正确答案: 发生机制如下:①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,高血磷导致低血钙.后者刺激甲状旁腺分泌大量PTH,引起骨质疏松和骨软化等;②维生素D代谢障碍,使肠对Ca‘吸收减少;③酸中毒促便骨盐溶解

第2题:

问答题
试述肝性功能性肾衰的发生机制。

正确答案: 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰,但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低,肾小管功能基本正常,这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果,原因主要有以下两个方面
①肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质,如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等;
②门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少;
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强,引起肾血管收缩,再加上肾内血液的重分布(皮质肾单位血管收缩更为明显)肾皮质缺血、GFR降低,而发生功能性肾衰。
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第3题:

关于肾性骨营养不良症的叙述正确的是( )。

A.肾性骨营养不良症骨X线片有40%发现异常
B.肾性骨营养不良症临床上有症状者不多
C.肾性骨营养不良症骨活体组织检查96%发现异常
D.肾性骨营养不良症早期诊断依靠骨活检

答案:A,B,D
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第4题:

问答题
何谓肾性骨营养不良?

正确答案: 慢性肾衰时,由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病,称为肾性骨营养不良。幼儿常出现肾性佝偻病,成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。
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第5题:

问答题
简述肾性骨营养不良的发病机制。

正确答案: 肾性骨营养不良与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PT分秘增多、1.25-(OH)2VD3形成减少及酸中毒等有关。
①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:CRF时出现低钙血症和高磷血症,继发性甲状旁腺功能亢进使PTH增高。血钙降低使骨质钙化障碍,PTH具有溶骨作用,使骨质脱钙,导致骨质疏松。
②1.25-(OH)2VD3活化障碍:1.25-(OH)2VD3具有促进肠道和肾小管对钙磷吸收,促进钙盐沉积骨质矿化的作用。CRF时由于活性维生素VD3合成减少,引起钙吸收障碍,导致低钙血症和骨质钙化障碍,可引起肾性佝偻病和骨软化病。
③酸中毒:CRF时多伴有代谢性酸中毒,酸中毒可使骨动员增强,骨盐溶解骨质脱钙。另外,酸中毒还可以抑制1.25-(OH)2VD3的合成,影响肠道对钙磷的吸收。
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第6题:

试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。


正确答案:慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良,其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降,后者刺激甲状旁腺功能亢进,分泌大量PTH致使骨质疏松;(2)维生素D代谢障碍:肾天生1,25-二羟维生素D3减少,钙吸收减少;(3)长期酸中毒促进骨盐溶解,并干扰1,25-二羟维生素D3的合成。

第7题:

问答题
试述肝肾综合征的发病机制。

正确答案: 重肝和肝硬化时,由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E减少,有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低,从而引起急性肾功能不全。
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第8题:

简述肾性骨营养不良的发病机制。
肾性骨营养不良与CRF时出现的高磷血症、低钙血症、PT分秘增多、1.25-(OH)2VD3形成减少及酸中毒等有关。
①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:CRF时出现低钙血症和高磷血症,继发性甲状旁腺功能亢进使PTH增高。血钙降低使骨质钙化障碍,PTH具有溶骨作用,使骨质脱钙,导致骨质疏松。
②1.25-(OH)2VD3活化障碍:1.25-(OH)2VD3具有促进肠道和肾小管对钙磷吸收,促进钙盐沉积骨质矿化的作用。CRF时由于活性维生素VD3合成减少,引起钙吸收障碍,导致低钙血症和骨质钙化障碍,可引起肾性佝偻病和骨软化病。
③酸中毒:CRF时多伴有代谢性酸中毒,酸中毒可使骨动员增强,骨盐溶解骨质脱钙。另外,酸中毒还可以抑制1.25-(OH)2VD3的合成,影响肠道对钙磷的吸收。

第9题:

问答题
何谓肾性贫血?试述其产生机制

正确答案: 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
产生机制:①促红素生成↓→红细胞生成↓;
②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成;
③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速;
④铁的再利用障碍;
⑤出血→加重贫血。
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第10题:

问答题
试述家族性肾性尿崩症的发病机制

正确答案: 由于基因突变,使ADH受体合成减少或结构异常,ADH对肾小管的刺激作用减弱,cAMP生成减少,对水的重吸收减少而有大量尿排出
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