试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

题目
问答题
试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。
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相似问题和答案

第1题:

易发生DIC的休克类型是:

A、失血性休克

B、感染性休克

C、心源性休克

D、过敏性休克

E、神经源性休克


参考答案:B

第2题:

感染性休克进入中晚期后易发生弥散性血管内凝血(DIC)。


正确答案:正确

第3题:

试述DIC的发生机制。


本题答案:(1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
(2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
(3)血小板被激活,血细胞大量破坏,血小板被激活引起血小板聚集,红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
(4)促凝物质入血:
例如:异物颗粒、蛇毒等。

第4题:

试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。


正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统。2、组织损伤,暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后,暴露胶原,血小板膜糖蛋白与胶原结合,使血小板产生黏附作用,同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍,促进DIC发生。6、休克时微循环障碍,促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒,损伤血管内皮细胞,促使DIC发生

第5题:

试述DIC的发病机制


正确答案: DIC的发生机制包括:
①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

第6题:

下列易发生DIC的是

A.感染性休克
B.心源性休克
C.过敏性休克
D.失血性休克
E.神经源性休克

答案:A
解析:

第7题:

试述急性DIC导致休克的机制。


正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;
(2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;
(3)DIC常伴有广出血.直接使循环血量减少;
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。

第8题:

试述DIC病人发生出血的机制。


本题答案:(1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。(2)继发性纤溶系统被激活,纤溶酶形成增多。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成,FDP有强烈的抗凝血作用。

第9题:

试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。


正确答案: (1)钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心输出量增多,导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂,可收到较好效果。
(2)肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF,常伴有RAAS活性增高。AngII直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果,甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。
(3)肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏,其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少,也是引起肾性高血压的原因之一。

第10题:

试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。


正确答案: 在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC
(1)致血管内皮受损:
a激活XII,启动内凝
b表达TF,启动外凝
(2)激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
(3)损伤白细胞,诱导TF表达
(4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝