急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

题目
问答题
急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
参考答案和解析
正确答案: ARDS的发病机制是:①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症。
解析: 暂无解析
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第1题:

以下不属于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是A.心力衰竭治疗B.治疗原发病S

以下不属于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是

A.心力衰竭治疗

B.治疗原发病

C.纠正缺氧

D.机械通气

E.液体管理


正确答案:A

第2题:

急性呼吸窘迫综合征一般在原发病后____至____小时发生,主要表现为严重的_______和顽固性_______。


正确答案:12、 72 、呼吸困难、 低氧血症

第3题:

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)( )。


正确答案:D

第4题:

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节()

  • A、肺内DIC形成
  • B、急性肺淤血水肿
  • C、急性肺不张
  • D、急性呼吸膜损伤
  • E、肺泡内透明膜形成

正确答案:D

第5题:

急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?


正确答案: ARDS的发病机制是:①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症。

第6题:

简述休克时肺易受损(急性肺损伤)或急性呼吸窘迫综合征的机制。
有关机制如下:
①肺具有丰富的毛细血管网,是全身静脉回流血液的主要滤器,同时也是一个重要的代谢器官,全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。
②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管,与其内皮细胞黏附,黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质,引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。
③肺富含巨噬细胞,在促炎介质的作用下释放许多细胞因子,引起炎症反应

第7题:

急性呼吸窘迫综合征


正确答案: 急性呼吸窘迫综合征指原心肺功能正常,由于严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病袭击后,引起广泛性肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧型呼吸衰竭,属于急性肺损伤的严重阶段。

第8题:

急性呼吸窘迫综合征发病机制中,何种细胞发挥重要作用

A、肺泡Ⅰ型上皮细胞

B、肺泡Ⅱ型上皮细胞

C、激活中性粒细胞

D、单核细胞

E、巨噬细胞


参考答案:C

第9题:

简要说明"休克肺"即急性呼吸窘迫综合征的发病机制。


正确答案: 休克时肺循环障碍,肺血管渗透性增加,肺内含液增多,肺间质水肿,肺泡功能降低,表面活性物质分泌减少,肺泡萎缩和肺不张,透明膜形成,肺硬变而顺应性降低,通气与灌流比例失调,死腔通气以及肺内动静脉短路开放所致的肺内右→左分流增加等,引起进行性低氧血症和极度呼吸困难,吸氧亦难以纠正。临床上称为急性呼吸窘迫综合征。

第10题:

急性呼吸窘迫综合征所致顽固性低氧血症的最主要机制是弥散功能障碍


正确答案:正确