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为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。

题目
问答题
为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。
参考答案和解析
正确答案： 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。
解析： 暂无解析
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第1题：

试述急性DIC导致休克的机制。


正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；
(2)冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；
(3)DIC常伴有广出血．直接使循环血量减少；
(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。

第2题：

为什么休克早期血压可以不降低？试述其机制。


正确答案: 血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。

第3题：

试述过敏性休克发生的机制。


正确答案：过敏性休克是过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原(如青霉素G)进入人体后，和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏，进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖，转变成浆细胞，产生特异性抗体IgE，抗体黏附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管黏膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面，使机体呈过敏状态。当再次接触该抗原时，抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IgE相结合而发生作用，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒，释放出组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质，这些物质作用于效应器官，使平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管通透性增高，从而引起多种多样的症状，如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。

第4题：

试述休克早期微循环变化的特点及机制。


正确答案:休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。

第5题：

为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？


正确答案: 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：
（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；
（2）心脏收缩力增强，心率加快；
（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。

第6题：

休克早期与休克中期血压有何不同？为什么？


正确答案: 在休克早期血压基本维持正常（心源性休克、大失血除外），主要由于休克早期交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，机体通过“自身输血”、“自身输液”等代偿方式，使回心血量增加，心排血量增加，外周阻力增加，因此动脉血压基本正常；而休克期则血压进行性下降，此期毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞于微循环使回心血量减少，同时毛细血管流体静压升高，血浆大量外渗到组织间隙，有效循环血量进一步减少，导致血压进行性下降。

第7题：

试述急性DIC患者为什么常伴有休克。


正确答案: 急性DIC患者常伴有休克的原因是：①广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；②冠状动脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心输出量减少；③DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少；④直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管壁通透性增高，外周阻力下降，血压下降。

第8题：

下列哪项是感染性休克的早期表现

A、血压升高

B、脉压差小

C、脉压差大

D、血压测不到

E、血压降低


参考答案：B

第9题：

试述休克早期微循环障碍的机制。


正确答案: 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。

第10题：

动脉血压为什么能维持相对稳定，其维持机制如何？


正确答案:动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。
反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

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