第1题：
呋塞米与氨基甙类抗生素合用会加重耳毒性。()
第2题：
氨基甙类的主要不良反应（ ）
第3题：
氨基甙类抗生素的主要不良反应是
A. 胃肠道反应
B. 肝脏损害
C. 肌痉挛
D. 第八对脑神经损害
E. 灰婴综合征
D
【解析】
耳毒性 包括前庭功能障碍和听神经损伤。其中，前庭功能损害表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>链霉素>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星。对听神经损伤表现为听力减退或耳聋，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>阿米卡星>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素。需注意只能经仪器监测显示的“亚临床耳毒性”反应。耳毒性发生机制与高浓度的药物阻碍了内耳柯蒂氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致细胞膜Na+-K+-ATP酶功能障碍，使毛细胞受损有关。
为防止和减少耳毒性的发生，应用本类抗生素时应经常询问患者是否有耳鸣、眩晕等早期症状，并进行听力监测。应避免同时使用有耳毒性的药物（呋塞米、依他尼酸、红霉素、甘露醇、镇吐药、顺铂等），也应避免与能掩盖其耳毒性的苯海拉明、美克洛嗪、布可力嗪等抗组胺药合用，并注意给药剂量，最好监测治疗剂量的血药浓度，使血药峰浓度不超过12mg/L，谷浓度不高于2mg/L。
肾毒性
肾毒性的发生是由于本类药物主要经肾排泄和在肾皮质内蓄积的关系，主要损害近曲小管上皮细胞，中毒初期表现为尿浓缩困难，随后出现蛋白尿、管型尿，严重者可发生氮质血症及无尿等，其发生率依次为新霉素>妥布霉素>庆大霉素、奈替米星、阿米卡星>链霉素肾毒性很低。
应避免同时应用能增加肾毒性的药物（头孢菌素类、右旋糖酐、环丝氨酸、万古霉素、多黏菌素、杆菌肽、两性霉素B等），并注意给药剂量，监测血药浓度。
神经肌肉阻滞作用
可引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭，与剂量及给药途径有关，常见于大剂量腹膜内或胸膜内应用后，偶见于肌内或静脉注射后。其发生率依次为妥布霉素>庆大霉素>阿米卡星、卡那霉素>链霉素>新霉素>奈替米星。原因可能是药物与钙离子络合，或与钙离子竞争，抑制神经末梢释放乙酰胆碱并降低突触后膜对乙酰胆碱的敏感性，使神经肌肉接头处传递阻断。肾功能减退、血钙过低、同时使用肌松剂、全身麻醉药时易发生，重症肌无力患者尤易发生。
葡萄糖酸钙和新斯的明能翻转这种阻断。氨基苷类抗生素不主张静脉给药，以免因血药浓度骤然升高，引起呼吸骤停而死亡。
其它不良反应
变态反应，偶可见严重的过敏性休克，尤其是链霉素。
其他反应，偶见中性粒细胞、血小板下降，贫血、血清转氨酶升高，面部、口腔周围发麻及周围神经炎等反应。
第4题：
氨基甙类抗生素有哪些？主要用来治疗哪些疾病？有何毒副作用？怎样控制？
第5题：
简述氨基甙类抗生素的抗菌作用原理及主要不良反应。
作用机制：（1）阻碍细菌蛋白质合成的全过程。①在起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②在肽链延伸阶段，造成密码错译；③在终止阶段，阻止核蛋白体与释放因子结合，使已合成的肽链无法脱落。（2）抑制细菌细胞膜蛋白质合成，增加胞膜通透性，造成细胞内营养物质外漏。
主要不良反应：（1）肾毒性。（2）耳毒性，损害前庭神经和耳蜗神经功能。（3）过敏反应。（4）阻断神经肌接头
略
第6题：
氨基糖甙类抗生素与苯海拉明、乘晕宁伍用，可减少耳毒性。()
第7题：
第8题：
肾功能不全时禁用氨基糖甙类抗生素。( )
第9题：
灭活酶有（）和（），可使β-内酰胺类和氨基甙类抗生素失活。
第10题：
试述氨基甙类抗生素的不良反应。