降低装置水耗量的措施

考点：1．心绞痛(1)分型诊断①劳累性心绞痛（血管狭窄而致）：分为初发性、稳定型、恶化型。②自发性心绞痛（常为血管痉挛引起）：分为卧位型心绞痛、变异性心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛。③混合型心绞痛。(2)治疗①发作期：休息、药物治疗（硝酸甘油、硝酸异山，梨酯、亚硝酸异戊酯）。②缓解期治疗：一般治疗、药物治疗（硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂、中医中药及其他抗凝等）、冠状动脉旁路移植术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)。2．急性心肌梗死(1)发病机理：管腔严重狭窄和心肌缺血。(2)临床表现：疼痛、心律失常、全身症状、胃肠道症状、低血压和休克、心力衰竭。(3)体征：若心尖区出现粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。血压早期可增高、血压降低。(4)检查：心电图：宽而深的Q波、ST段弓背上抬、T波倒置。心肌酶：①CPK（6小时内升高，3～4天恢复）；②AST（6～12小时后升高，3～6天后下降）；③LDH（8～10小时后升高，1～2周恢复）；④COK-MB(4小时内升高)及LDH1特异性最高；⑤肌钙蛋白。(5)急性期治疗①监护和一般治疗：休息、吸氧、检测、护理。②解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡类镇痛剂、硝酸甘油、β受体阻滞剂、中药制剂。③心肌再灌注：溶血栓疗法、经皮腔内冠状动脉成形术。④抗凝疗法。⑤其他治疗：促进心肌代谢药物、极化液疗法。(6)并发症①控制休克：补充血容量，应用升压药、血管扩张剂等。②消除心律失常。③治疗心力衰竭。④其他：溶栓、抗凝、手术切除室壁瘤、心梗后综合征给予糖皮质激素或阿司匹林。

异丙肾上腺素有正性肌力和正性频率作用，缩短心脏收缩期和舒张期。异丙肾上腺素能舒张血管、舒张支气管、增加组织耗氧量

考点：1．心绞痛(1)分型诊断①劳累性心绞痛（血管狭窄而致）：分为初发性、稳定型、恶化型。②自发性心绞痛（常为血管痉挛引起）：分为卧位型心绞痛、变异性心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛。③混合型心绞痛。(2)治疗①发作期：休息、药物治疗（硝酸甘油、硝酸异山，梨酯、亚硝酸异戊酯）。②缓解期治疗：一般治疗、药物治疗（硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂、中医中药及其他抗凝等）、冠状动脉旁路移植术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉激光成形术(CALA)或经皮冠脉内旋切术(TCA)。2．急性心肌梗死(1)发病机理：管腔严重狭窄和心肌缺血。(2)临床表现：疼痛、心律失常、全身症状、胃肠道症状、低血压和休克、心力衰竭。(3)体征：若心尖区出现粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。血压早期可增高、血压降低。(4)检查：心电图：宽而深的Q波、ST段弓背上抬、T波倒置。心肌酶：①CPK（6小时内升高，3～4天恢复）；②AST（6～12小时后升高，3～6天后下降）；③LDH（8～10小时后升高，1～2周恢复）；④COK-MB(4小时内升高)及LDH1特异性最高；⑤肌钙蛋白。(5)急性期治疗①监护和一般治疗：休息、吸氧、检测、护理。②解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡类镇痛剂、硝酸甘油、β受体阻滞剂、中药制剂。③心肌再灌注：溶血栓疗法、经皮腔内冠状动脉成形术。④抗凝疗法。⑤其他治疗：促进心肌代谢药物、极化液疗法。(6)并发症①控制休克：补充血容量，应用升压药、血管扩张剂等。②消除心律失常。③治疗心力衰竭。④其他：溶栓、抗凝、手术切除室壁瘤、心梗后综合征给予糖皮质激素或阿司匹林。

本题考查硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。硝酸甘油主要是通过扩张动静脉血管，降低心肌耗氧量；扩张冠脉血管，增加缺血区血液灌注；来缓解心绞痛的，故答案为D。

异丙肾上腺素对β受体有很强的激动作用，对β和β受体选择性很低。药理作用。①对心脏的作用：具典型的β受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。与肾上腺素比较，异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。②对血管和血压的影响：对血管有舒张作用，主要是使骨骼肌血管舒张（激动β受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用。当静脉滴注每分钟2～10μg，由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降，此时冠脉流量增加；但如静脉注射给药，则可引起舒张压明显下降，降低了冠状血管的灌注压，冠脉有效血管流量不增加。③缓解支气管平滑肌痉挛：激动β受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管黏膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。④其他：能增加组织的耗氧量。

本类药物主要的作用机制。对血管平滑肌的直接松弛作用，是其主要的作用基础，此类药以扩张静脉为主，减低前负荷，兼有轻微的扩张动脉的作用，使心肌耗氧量减少，同时也可直接扩张冠状动脉。具体药理作用如下。（1）改变血流动力学，减少心肌氧耗量。（2）改变心肌血液的分布，增加缺血区血液供应。增加心肌膜下区域的血液供应，选择性性舒张心外膜下较大的输送血管，增加缺血区域的血流量，开放侧支循环。（3）保护心肌细胞，减轻缺血性损伤。（4）轻微的抗血小板作用。