慢性消化性溃疡病的发病机制不包括（）

胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防御和修复机制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究表明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依赖性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；减少十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。
治疗包括：一般治疗；药物治疗；根除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。

能障碍性腹泻、渗透性腹泻、动力性腹泻、吸收不良性腹泻五个方面，具体病例往往涉及多种原因，而仅以其中之一机制占优势。