肿瘤细胞的细胞周期调控机制破坏是（）。A、细胞周期抑制因素活化的结果B、癌基因活化的结果C、细胞周期促进因素活化的结果D、抑癌基因活化的结果E、多种因素综合作用

题目

肿瘤细胞的细胞周期调控机制破坏是（）。

A、细胞周期抑制因素活化的结果
B、癌基因活化的结果
C、细胞周期促进因素活化的结果
D、抑癌基因活化的结果
E、多种因素综合作用

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第1题：

有关肿瘤的描述正确的为（）

A、一种细胞周期疾病
B、一种多基因病
C、DNA监控机制破坏
D、纺锤体监控机制破坏

正确答案:A,B,C,D

第2题：

维生素E琥珀酸酯的抗癌机制不包括（）

A、促进淋巴细胞的形成
B、阻滞肿瘤细胞周期
C、抑制肿瘤细胞DNA合成
D、诱导肿瘤细胞凋亡
E、促进肿瘤细胞分化

正确答案:A

第3题：

对细胞周期起负调控作用的因子是（）

ACDK

BICE

CCKI

DCyclin

EATM

C
略

第4题：

以下哪些是当代细胞生物学研究的热点（）

A、细胞器结构
B、细胞凋亡
C、细胞周期调控
D、细胞通信
E、肿瘤细胞
F、核型与带型

正确答案:B,C,D,E

第5题：

简述细胞周期调控机制。

正确答案:细胞周期调控机制的核心是一组蛋白激酶。他们各自在细胞周期内特定的时间激活，通过对相应的底物磷酸化，驱使着细胞周期的完成。这些蛋白激酶的细胞周期特异性或时相性激活，依赖于一类呈细胞周期特异性或时相性表达、累积与分解的蛋白质，后者称为细胞周期素，前者称为细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）。

第6题：

简述细胞周期调控蛋白对细胞周期的调控作用。

正确答案:细胞周期蛋白与细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期调控系统的核心，细胞周期蛋白调控细胞周期阶段的进行，并有细胞周期检测点监控细胞周期的运行。

第7题：

试述调控细胞周期的因素及作用机制。

正确答案: 细胞周期的调控是严格有序、及其复杂的过程，涉及多个因子在多层次上的作用。
（1）细胞周期蛋白依赖性激酶和周期蛋白：是细胞周期控制系统中两类关键的蛋白家族。细胞周期蛋白是一类随细胞周期的变化呈周期性出现和消失的一类蛋白质，在细胞周期的不同阶段相继表达，可与Cdk结合并调控Cdk的活性。Cdk是调节细胞周期的激酶，通过磷酸化靶蛋白直接调节细胞周期。Cdk与cyclin形成的复合物可参与磷酸化多种蛋白质，cyclin水平的周期变化导致Cdk的周期性的激活，并以此触发细胞周期事件。
（2）Cdk激酶抑制因子：与Cdk结合并抑制Cdk活性的蛋白家族，能阻断或延迟细胞周期的进行，对细胞周期起负调控作用。
（3）细胞周期检验点：细胞周期的运行，是在一系列称为检验点的严格检控下进行的，意指上一个时相所发生的事件必须全部完成后才能被放行进入到下一个时相，从而保证细胞精确无误的分裂，如当DNA发生损伤，复制不完全或纺锤体形成不正常，周期将被阻断。在细胞周期的各个时相中均有这样的检验点。如G1/S检验点、S期检验点、G2/M检验点、中-后期检验点（纺锤体组装检验点）。
（4）环境中控制细胞增殖的因素：如生长因子和激素，它们是细胞增殖的信号分子，能与靶细胞上相应受体结合，最终引起细胞周期调控蛋白表达的改变，从而调节细胞周期。

第8题：

肿瘤细胞是（）细胞。

A、没有细胞周期的
B、细胞周期短的
C、细胞周期失去控制的
D、细胞周期长的

正确答案:C

第9题：

细胞周期的调控主要依赖两类蛋白分别为（）和细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶。

正确答案:细胞周期蛋白

第10题：

真核细胞周期调控模型的主要特点和机制是什么？

正确答案: 特点表现在三类周期蛋白-Cdk复合物和三个关键的过渡和对细胞周期的控制。细胞周期中三个关键的过渡：细胞周期中三个关键的过渡，即G1期→S期、中期→后期、后期→末期及胞质分裂期是细胞周期中三个关键过渡。这三个过渡分别被Cdc34途径和APC途径控制。三类周期蛋白-Cdk复合物：真核细胞主要通过三类周期蛋白-Cdk复合物的作用，控制细胞周期，这三种复合物分别是：G1期、S期和有丝分裂Cdk复合物。这些复合物都是由周期蛋白依赖性的蛋白激酶和周期蛋白两个亚基组成的复合物。在Cdc34途径和APC途径中，蛋白复合物都是通过遍在蛋白的蛋白酶体将一些特殊的底物，包括S期抑制物、后期抑制物、以及有丝分裂周期蛋白降解进行周期调节。
细胞周期中三个关键的过渡：细胞周期中三个关键的过渡，即G1期→S期、中期→后期、后期→末期及胞质分裂期的过渡。这些过渡都是通过触发蛋白质的降解进行的，所以都是不可逆转的，这样迫使细胞周期只能沿一个方向进行。
三个过渡分别是通过Cdc34和APC途径的降解作用完成的。Cdc34途径促使细胞从G1→S期过渡：在G1期的早、中期，在DNA的复制起点就装配了复制起始复合物，并且开始了S期的CdkC组份的转录；但是，S期CdkC抑制物被G1CdkC磷酸化而激活，激活的S期CdkC抑制物抑制了S期CdkC的活性，从而使细胞停留在G1期。在G1期的后期，Cdc34诱导S期Cdk抑制物的降解，释放出有活性的S期Cdk复合物，这种复合物能够激发细胞进入S期。
一旦S期Cdk的降解作用被激活，S-期Cdk复合物将与DNA形成预复制复合物中的蛋白质的调节位点磷酸化，预复制起始复合物是G1期在DNA复制起点上装配的复合物。这些被S-期Cdk复合物磷酸化的蛋白质不仅能够激活DNA复制起始，还能够阻止新的预复制复合物的装配。由于这种抑制作用，每条染色体在细胞周期中只复制一次，保证了合适的分配到子细胞中的染色体数。
有丝分裂Cdk复合物是在S期和G2期合成的，但是它们的活性一直受到抑制直到DNA合成完毕。一旦被激活，有丝分裂Cdk复合物就会诱导染色体凝聚、核膜解体、有丝分裂器的装配以及凝聚的染色体在中期赤道板上排列。在所有凝聚的染色体都与适当的纺锤体微管结合之后，有丝分裂Cdk复合物激活后期启动复合物（anaphasepromotingcomplex，APC.。这种多蛋白的复合物指导后期抑制物通过遍在蛋白介导的蛋白酶解作用进行降解，导致在中期将姐妹染色单体结合在一起的蛋白复合物失活。因此这些抑制物的降解作用，允许有丝分裂进入到后期。在后期末，APC也可指导有丝分裂周期蛋白的蛋白酶体的降解。有丝分裂Cdk活性的降低，使得分离的姐妹染色单体去凝聚、核膜重新形成、在胞质分裂中细胞质的分裂，最后形成子细胞。

肿瘤细胞的细胞周期调控机制破坏是（）。

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