缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？

题目

缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？

如果没有搜索结果或未解决您的问题，请直接联系老师获取答案。

相似问题和答案

第1题：

缺血再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是

A、无复流现象

B、高能磷酸化物缺乏

C、钙超载

D、氧自由基损伤

E、白细胞作用

参考答案：D

第2题：

试述钙超载引起再灌注损伤机制。

正确答案: ⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
（4）促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
（5）使肌原纤维过度收缩。

第3题：

关于心肌缺血再灌注损伤的描述，错误的是

A、缺血时间越长，损伤越重

B、缺血再灌注损伤心肌与氧自由基有关

C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响

D、心肌缺血再灌注损伤与钙超载有关

E、能量代谢障碍也是其发病机制之一

参考答案：C

第4题：

缺血再灌注损伤机制不包括（）

A、能量代谢障碍
B、细胞内［H+］增多
C、细胞内钙超载
D、氧由基增多
E、DIC（弥散性血管内凝血）

正确答案:E

第5题：

造成细胞内钙超载的机制是什么？

正确答案:缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。
其机制为：
①Na＋/Ca2＋交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na＋、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白反向转运，将大量Ca2＋运入胞浆；
②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。

第6题：

缺血再灌注损伤的发生机制主要与下列哪些因素有关：（）

A.无复流现象
B.钙超载
C.白细胞浸润
D.氧自由基损伤

答案：A,B,C,D

解析：

第7题：

下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是（）。

A、缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
B、缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
D、心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
E、能量代谢障碍也是其发病机制之一

正确答案:C

第8题：

缺血再灌注损伤的关键因素是

A、无复流现象

B、钙超载

C、氧自由基介导的损伤

D、微血管损伤

E、白细胞浸润

参考答案：C

第9题：

缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是（）

A、细胞膜通透性增高
B、线粒体损伤
C、内质网损伤
D、钠/钙交换异常
E、钠/氢交换异常

正确答案:D

第10题：

缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？

正确答案:（1）黄漂吟氧化酶形成增多
（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。
（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。

缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？

题目

相似问题和答案

更多相关问题

相关内容