问答题简述休克与DIC的关系

题目
问答题
简述休克与DIC的关系
如果没有搜索结果或未解决您的问题,请直接 联系老师 获取答案。
相似问题和答案

第1题:

试述休克与DIC的关系


正确答案: 休克与DIC互为因果,相互影响,恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和FDP大量形成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。

第2题:

简述DIC使休克病情加重的机制。


正确答案:休克一旦并发DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功能产生严重影响:
①DIC时微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;
②凝血与纤溶过程中的产物,如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱;
③DIC造成的出血,导致循环血量进一步减少,加重了循环障碍;
④器官栓塞梗死,加重了器官急性功能障碍,给治疗造成极大困难。

第3题:

试说明休克与 DIC 之间的相互关系.


答案:(1)休克可引起 DIC:①休克动因的作用:如内毒素,创伤等启动内,外凝系统 ②缺氧,酸中毒→损伤血管内皮③血液流变学改变:流速↓,血粘度↑血细胞血小板聚集 ④应激反应→高凝状态⑤TXA2 与 PGI2 失衡⑥MC 障碍. (2)DIC 可引起休克:①回心 血量↓a.微血栓阻塞微血管 b.出血 c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③ 外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑.

第4题:

问答题
简述休克患者CVP与补液的关系

正确答案: 1、Cvp低、血压低、原因 血容量严重不足、处理原则 充分补液
2、低、正常、血容量不足、适当补液
3、高、低、心功能不全或血容量相对增高、给强心药,纠正酸中毒舒张血压
4、高、正常、血容量过度收缩、舒张血管
5、正常、低、心功能不全或血容量不足、补液试验
解析: 暂无解析

第5题:

简述休克患者CVP与补液的关系


正确答案: 1、Cvp低、血压低、原因 血容量严重不足、处理原则 充分补液
2、低、正常、血容量不足、适当补液
3、高、低、心功能不全或血容量相对增高、给强心药,纠正酸中毒舒张血压
4、高、正常、血容量过度收缩、舒张血管
5、正常、低、心功能不全或血容量不足、补液试验

第6题:

试说明休克与DIC相互关系。


正确答案: 休克→DIC://因血液浓缩,纤维蛋白原↑而高凝,血流慢,酸中毒,外源、内源凝血系统激活;
DIC→休克:因微血栓阻塞,FDP↑而血管通透性↑,出血,回心血量减少。

第7题:

简述休克与DIC的关系。


正确答案: 休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和FDP大量形成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。

第8题:

简述休克引发DIC的原因


正确答案: (1)长时间低灌注状态与血中液体外渗导致血液浓缩、血流缓慢,血小板和红细胞凝集成团;
(2)严重缺氧和酸中毒引起血管内皮广泛损伤,激活凝血系统;
(3)休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞肽(TNF、IL‐1等),使血管内皮表现出促凝性质;
(4)休克后期,肠道内毒素和细菌转移,导致内毒素血症,促进DIC发生。

第9题:

问答题
简述DIC的诱因。

正确答案: 单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍
解析: 暂无解析

第10题:

问答题
简述DIC使休克病情加重的机制。

正确答案: 休克一旦并发DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功能产生严重影响:
①DIC时微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;
②凝血与纤溶过程中的产物,如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱;
③DIC造成的出血,导致循环血量进一步减少,加重了循环障碍;
④器官栓塞梗死,加重了器官急性功能障碍,给治疗造成极大困难。
解析: 暂无解析