问答题试述脑出血的病因和发病机制。

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问答题

试述脑出血的病因和发病机制。

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相似问题和答案

第1题：

试述高血压性脑出血的发病机制。

正确答案: 高血压性脑出血的发病机制不十分清楚，可能和以下几个方面有关：①动脉瘤的形成和破裂：长期的高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，动脉瘤突然破裂，血液进入脑组织，形成血肿；②梗死后出血：高血压可以引起远端血管痉挛或闭塞，导致血管远端脑组织的缺血性梗死，这样减轻了该动脉周围的组织支持力，当血压突然升高时发生了动脉的破裂而出血；③动脉壁病损：高血压可以引起远端血管痉挛，导致小血管缺血、缺氧，出现斑点状出血和脑水肿，出血融合成片，则发生了较大量的出血；④脑动脉壁本来就较薄弱，缺乏外弹力层的特点，使高血压的病损作用加强；⑤大脑内深穿支血管的垂直走型，使其更易受高压的冲击而发病。

第2题：

简述脑出血的病因和发病机制。

正确答案:1.病因：主要是高血压和动脉硬化（85%左右）。其他如脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病及肿瘤侵袭血管破裂出血等。
2.发病机理：持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬化，使血管发生玻璃样变或纤维样坏死而成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层，中层肌细胞少，管壁较薄，如大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。

第3题：

试述慢性胃炎的病因及发病机制。

答案：

解析：

（一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。
（二）、饮食和环境因素
长期Hp感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
（三）、自身免疫
壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
（四）、其他因素
1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。
2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。

第4题：

试述脑出血的病因和发病机制。

正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。

第5题：

试述天疱疮的病因和发病机制。

正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3（Dsg3），落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1（Dsgl）。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。

第6题：

试述短暂性脑缺血发作的病因和发病机制。

正确答案: 短暂性脑缺血发作的病因尚不十分清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学的变化等多种病因和多种途径有关。其发病机制可能为：①微栓塞：微栓子多来源于颈内动脉系统动脉硬化性狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等，微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子溶解或破碎移向远端时，血流恢复，症状消失；②脑血管痉挛：脑血管硬化后的狭窄可形成血流旋涡，刺激血管壁发生痉挛，导致血供障碍，痉挛消失后，血供重新恢复；③血液成分和血流动力学改变；④其他：脑实质的血管炎、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等使脑的血供发生障碍可引起短暂性脑缺血发作。

第7题：

试述尖端扭转型室速的病因、发病机制、临床特点。

正确答案: 尖端扭转型室速，是一种具有多形性QRS波群的室速，QRS波群的振幅和波峰方向呈周期性改变。病人在非发作期有显著的QT间期延长。QT间期延长可能由下列因素引起：①房室传导阻滞或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢时；②低血钾或低血镁；③抗心律失常药，如奎尼丁及乙胺碘呋酮等中毒；④酚噻嗪和三环类抗抑郁药；⑤变异型心绞痛；⑥QT间期延长综合征。
发病机制可能与心室肌内弥漫性传导阻滞和复极不匀．从而在心室肌与浦顷野纤维间形成较多微折返运动有关。
临床特点：短暂发作可仅有心悸、黑噱、头晕，发作时间较长可有短时间晕厥和抽搐，也可能发生室颤和猝死。

第8题：

何谓硬脑膜动静脉瘘？试述其病因及发病机制。

正确答案: 硬脑膜动静脉瘘（DAVFS）是发生在硬脑膜与其相连的大脑镰、小脑幕上的一种动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通的病变。
病因及发病机制可能是：
（1）静脉窦炎或栓塞：正常情况下，部分脑膜动静脉终止于窦壁附近，发出许多细小分支，与静脉有极丰富的网状交通，动脉主要来自颅内外动脉和椎动脉，当静脉窦炎或栓塞时，静脉回流受阻，窦内压力升高，促使网状交通开放而形成DAVFS；
（2）体内激素水平改变：体内雌激素水平改变时，血管壁弹性降低，脆性增加并扩张迂曲，加之血流冲击而形成瘘；
（3）血管肌纤维发育不良而导致的先天性疾病；
（4）颅脑外伤及开颅手术诱发DAVFS；
（5）先天性因素：妊娠5－7周时若发生宫内损害，可发生结缔组织退变而导致血管起源异常，发生DAVFS。

第9题：

试述银屑病的病因和发病机制。

正确答案:银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。

第10题：

问答题

试述通睛的主要临床特征和发病机制。

正确答案：通睛多始于幼儿时期，常伴有屈光不正，其眼球向各个方向转动或任何一眼注视时，其偏斜程度相等。西医学将本病分为调节性和非调节性两类，前者发病多有屈光不正，眼过度调节而引起过强的集合力所致，后者则与眼外肌发育异常、集合力过强、分散力过弱、融合功能不良等有关。中医学认为，通睛是因先天禀赋不足，眼带发育异常、眼珠发育异常而致目珠偏斜，与生俱来。同时，婴幼儿长期逼近视物或偏视近物亦可致使筋脉挛滞，目珠偏视。

解析：暂无解析

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