何谓慢性肉芽肿病,并简述其发病机制。

题目

何谓慢性肉芽肿病,并简述其发病机制。

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相似问题和答案

第1题:

何谓神经原性肺水肿?简述其发病机制。


正确答案: 颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿称之为神经原性肺水肿或中枢性肺水肿。
其发病机制目前有两种观点:
1.血流动力学学说:脑原发或继发性损害,致交感→肾上腺髓质系统过度兴奋,使大量中枢交感神经递质释放→全身血管收缩→动脉血压急剧增高→外周血管阻力增加,左心负荷加重,左心房及肺动脉压力增高,肺泡毛细血管通透性增强等血流动力学障碍;
2.非血流动力学学说:颅内压升高通过神经原性作用,直接影响肺血管系统,促发白细胞异常反应并在肺内扣押以及纤维蛋白降解产物等增加使肺毛细血管通透性增加和肺泡上皮损伤,大量含蛋白液体由此进入肺间质,直接影响气体交换。

第2题:

何谓新生儿生理性黄疸?试述其发病机制。


正确答案: 新生儿(特别是早产儿)出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸,1~2周后逐渐消退,这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为:
①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟,以致肝脏不能充分酯化胆红素;
②在新生儿期,肝细胞合成Y蛋白相对不足,使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢;
③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏,使肝细胞的胆红素负荷增加。

第3题:

何谓肾性高血压?简述其产生机制。


参考答案:因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。其产生机制如下:(1)慢性肾衰竭时肾脏排钠、排水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心排血量增多,导致血压升高。(2)肾素分泌增多,肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高,血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉,使外周阻力升高,而且醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而血压升高。(3)肾单位大量破坏,产生的激肽和PGE等血管扩张物质减少,也可引起血压升高。

第4题:

何谓FcγRⅡ-B,并简述其对B细胞发挥功能抑制作用的机制。


正确答案:FcγRⅡ-B是一种B细胞表面抑制性功能受体,其包内段带有ITIM基序,当BCR和FcγRⅡ-B同时作用于抗BCR独特型抗体或者抗原抗体复合物时可使得BCR与FcγRⅡ-B产生交联,启动FcγRⅡ-B下游ITIM基序,对B细胞功能产生抑制作用。

第5题:

何谓脑积水?其发病机制如何?


正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水,其发生与下列两种因素有关:
①脑脊液循环通道发生阻塞。
②脑脊液产生过多或吸收障碍。

第6题:

何谓肺性脑病?简述其发病机制。


正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下:①二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血;②缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿;③缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上NaA泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿;①呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羧酶活性,使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。

第7题:

何谓脑水肿?试述其分类与发病机制。


正确答案: 脑组织的液体含量增多引起脑容积增大,称为脑水肿。可分为3类:
①血管源性脑水肿,其发病机制是因毛细血管壁通透性增高,血浆外渗导致大量液体聚积在白质;
②细胞性脑水肿,其主要发病机制是细胞代谢障碍,ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内水钠潴留而导致细胞内水肺;
③间质性脑水肿,主要是由于脑脊液循环障碍引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。

第8题:

何谓肺水肿?根据发病机制不同其可分为哪两类?


正确答案:肺间质有过量液体积聚或溢人肺泡腔内,称为筛水肿。因发病机制可分为压力性肺水肿和通透性肺游水肿.前者是因毛细血管流体静压增高所致;后者是由肺微血管壁通透性增高或俘有肺泡上皮通透性增高引起。

第9题:

何谓静息电位?简述其产生机制。


正确答案: 静息电位是指安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差。安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小,细胞膜内外离子呈现不均衡分布,细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内,因此K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外,造成膜内电变负而膜外变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加,另一方面,它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态,这时相对稳定的膜电位称为静息电位,它接近于K+平衡电位。

第10题:

何谓X性联无丙种球蛋白血症,并简述其发病机制。


正确答案:(1)X性连锁无丙种球蛋白血症,也称为Bruton病,是多发于男性婴幼儿的X性连锁隐性遗传病,也是最常见的一种原发性B细胞缺陷病。
(2)在发病机制上主要是B细胞信号转导分子酪氨酸激酶基因缺陷,导致B细胞停滞于前B状态,成熟B细胞极少,血清中各类Ig水平均降低。