简述血管紧张素Ⅱ的生成过程。

正确答案：AB
本题考查卡托普利的作用机制。卡托普利的降压机制：抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，从而产生血管舒张作用；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠，钠离子数量降低，可促使肾素的生成与释放；肾血管扩张亦加强排钠作用，但由于转化酶抑制后，减少缓激肽的水解失活。故答案为AB。

参考答案：E

参考答案：B

答案：B

解析：

参考答案：C

答案是：AD

正确答案：E

参考答案：肾素-血管紧张素-醛固酮系统在调节尿生成过程中的作用如下：肾素主要是由近球小体中的近球细胞分泌的一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原，使之生成血管紧张素Ⅰ。血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素Ⅰ降解，生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。另外，血钾浓度升高和血钠浓度降低可直接刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
(1)血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
①刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮;
②直接刺激近球小管对NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl减少;
③刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
(2)醛固酮对尿生成的调节：促进远曲小管和集合管得主细胞主动重吸收Na+，同时促进K+的排出。醛固酮有保钠排钾作用。醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素-受体复合物;后者通过核膜与核中的DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白。
醛固酮诱导蛋白的作用可能是(1)作为管腔膜的Na+通道蛋白，从而增加管腔Na+通道数量;(2)增加线粒体中ATP的生成，为上皮细胞活动(Na+泵)提供更多的能量;(3)增强Na+泵的活性，促进细胞内的Na+泵回血和K+进入细胞，提高细胞内的K+浓度，有利于K+分泌;由于Na+重吸收增加，造成了小管腔内的负电位，有利于K+分泌和Cl-重吸收。结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Na+重吸收增加的同时，Cl-和水的重吸收也增加，导致细胞外液量增多，K+的分泌量增加。

参考答案：ACE

答案：C

解析：