急性脑梗死的再灌注损伤机制及其临床意义是什么？

第1题：

简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果（机制）。
过多氧自由基的损伤后果（机制）：
①细胞膜受损：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：
1）破坏膜的正常结构。
2）间接抑制膜蛋白功能：脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3）促进自由基及其他生物活性物质生成：膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能：自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应，改变蛋白质结构，引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体：主要OH•作用（80%）。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应，使核酸碱基改变或DNA断裂，染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外，还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见，自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节，是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略

第2题：

试述钙超载引起再灌注损伤机制。

第3题：

第4题：

缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。

第5题：

缺血－再灌注损伤最常见于（）。

• A、心肌缺血－再灌注损伤
• B、肺缺血－再灌注损伤
• C、肠缺血－再灌注损伤
• D、肝缺血－再灌注损伤
• E、肾缺血－再灌注损伤

第6题：

阐述心肌再灌注损伤的机制。

第7题：

下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是（）。

• A、缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
• B、缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
• C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
• D、心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
• E、能量代谢障碍也是其发病机制之一

第8题：

第9题：

对急性脑梗死治疗成功的关键是____________。抢救缺血半暗带的关键是______________，减轻再灌注损伤核心是________________。

第10题：

再灌注损伤及其严重程度的影响因素有（）、（）、（）和（）。